Yeni ilaç, çoğu mevcut ilaç gibi beta-amiloid proteinini ortadan kaldırmaya çalışmak yerine, hücrenin toksik proteinleri ortadan kaldırma yeteneğini geri kazandırıyor.
Deneysel yeni bir ilacın beyin dejenerasyonunu durdurduğu görülüyor semptomların başlangıcından önce bile Alzheimer ortaya çıkıyor. NU-9 olarak bilinen tedavi, Alzheimer hastalığının fare modellerinde etkileyici sonuçlar verdi.
Donanemab ve lecanemab gibi mevcut Alzheimer tedavilerinin çoğu, beta-amiloid protein eliminasyonuAlzheimer hastalarının beyinlerinde birikiyor. Her ne kadar beta-amiloid uzun süredir hastalığın merkezinde yer alsa da, birçok bilim insanı artık Alzheimer’ın birden fazla örtüşen süreç tarafından yönlendirildiğine inanıyor ve bu da mevcut tedavilerin neden sınırlı başarıya sahip olduğunu açıklayabilir.
NU-9 farklı bir yaklaşım benimsiyor. Hala beta-amiloid proteinini hedef almasına rağmen, hücrenin toksik proteinleri ortadan kaldırma yeteneğini geri kazandırarak çalışır. Buna göre William Kleinnörobiyoloji profesörü ve yazarı çalışmak Alzheimer & Dementia dergisinde yayınlanan bir araştırmaya göre, sinir hücreleri normalde kendilerini zararlı proteinlerin birikmesinden kurtaracak mekanizmalara sahiptir, ancak bu sistemler Alzheimer ve amyotrofik lateral skleroz (ALS) gibi nörodejeneratif hastalıklarda başarısız olur. “NU-9 hücreyi kurtaran yolu kurtarıyor” diye açıkladı Klein.
Yönetimin zamanlaması çok önemli görünüyor. Araştırmada araştırmacılar, genetiği değiştirilmiş farelere, herhangi bir Alzheimer belirtisi göstermeden önce NU-9 uyguladılar. 60 günden fazla günlük oral tedavi, ilaç karakteristik değişikliklerin çoğunu önledi hastalığın başlangıcında görülür. Baş yazar, “Semptomlar ortaya çıktığında altta yatan patoloji zaten ilerlemiş demektir” dedi. Daniel Kranzdaha önceki birçok klinik deneyin başarısız olmasının nedeninin geç müdahale olabileceğine dikkat çekiyor.
Ekip ayrıca, hastalığın erken evrelerinde, astrositler adı verilen, nöronlar ve yakındaki destek hücreleri içinde oluşan, yüksek düzeyde toksik beta-amiloid proteininin önceden bilinmeyen bir alt tipini de tanımladı. ACU193+ oligomerleri olarak bilinen bu protein kümelerinin inflamasyonu ve hücresel fonksiyon bozukluğunu tetiklediği görülmektedir. NU-9 önemli ölçüde azaltılmış seviyeler Bu toksik proteinlerin ve beyindeki zayıflamış inflamatuar yanıtların azalması.
Özellikle ilaç da azaltılmış TDP-43 seviyeleriBilişsel gerileme ve ALS ile ilişkili başka bir anormal protein olan NU-9’un daha geniş nöroprotektif etkilere sahip olabileceğini öne sürüyor. IFLSbilim.
Sonuçlar hayvan modelleriyle sınırlı olsa da araştırmacılar erken teşhis ve tedavi kombinasyonunun dönüştürücü olabileceğine inanıyor. Alzheimer hastalığını semptomlar ortaya çıkmadan önce tespit etmeye yönelik kan testleri halihazırda geliştirilme aşamasındadır ve önleyici tedavilerin önünü açmaktadır.